El apetito se regula a partir de varias cascadas de señalización fisiológicas. Realmente el objetivo es mantener al cuerpo humano en una situación de equilibrio con la energía necesaria para llevar a cabo las funciones vitales. Ahora bien, la sobreexposición a alimentos palatables que sufrimos en la actualidad puede llevar a que estas rutas dejen de funcionar correctamente y no poder controlar el apetito, provocando ingestas superiores a las necesarias, dando lugar a la ganancia de tejido graso.
Antes de comenzar a ver cómo controlar el apetito, es importante distinguir entre el hambre fisiológico y el hambre emocional. La última puede estar asociada a procesos de estrés. El 60 % de las personas sienten mayor necesidad de comer cuando se encuentran en una situación depresiva o cuando sufren ansiedad, mientras que el 40 % restante experimenta el efecto contrario, pierde el apetito. Sea como fuere, nos vamos a referir a la regulación del apetito fuera de este entorno patológico.
Controlar el apetito empieza en la boca
En la boca existen varios receptores que captan el sabor de los alimentos y que pueden desencadenar una respuesta hormonal posterior. Por ejemplo, el sabor dulce conduce a una mayor liberación de insulina como medida de prevención de lo que va a suceder, que es un incremento de los niveles de azúcar en sangre. Generalmente la liberación de la insulina provoca también una mayor síntesis de leptina, el elemento que hace que el hambre se suprima. No obstante, no es un mecanismo que se torne poderoso cuando los alimentos están todavía en la cavidad bucal.
Digamos que esta respuesta es un arma de doble filo. Por una parte puede ser positiva para inducir una sensación de llenado posterior y frenar la ingesta de alimentos. Pero mantener un sabor constante en boca a través de refrescos con edulcorantes artificiales, o chicles sin azúcar, podría conducir a un incremento de la síntesis de insulina de manera crónica, afectando así a la sensibilidad de las células a la hormona. Quizás no sea el mayor de los problemas del ser humano actualmente, pero hemos de tenerlo en cuenta. Desde luego, atiborrarse a refrescos aunque sean sin azúcares añadidos nunca es buena idea.
El estómago y el intestino en el control del apetito
Una vez que los alimentos llegan al estómago se activan ciertos receptores de distensión, con carácter mecánico. Estos promueven la síntesis de neuropéptidos con carácter anorexigénico (supresores del apetito). También se regula la baja la concentración de otros con carácter orexigénico, como el caso del neuropéptido Y en este caso el elemento central en los mecanismos de homeostasis es el hipotálamo. Detecta los incrementos en los niveles de leptina y provoca una respuesta que reduce la ingesta de alimentos.
El efecto se extiende a medida que el bolo alimenticio desciende por el tubo digestivo y los nutrientes van llegando al torrente sanguíneo. De nuevo, es la glucosa uno de los que actúan más rápidamente. Su entrada en el torrente sanguíneo regula a la baja la síntesis de ghrelina, la hormona que aumenta el hambre, provocando así que el deseo de comer se reduzca. Pero como te puedes imaginar, desde que los alimentos entran en la boca hasta que se experimenta dicho efecto pasa un rato. Esto provoca que, si la comida no es voluminosa, las personas sigan comiendo con ímpetu antes de experimentar plenitud. Pero en este punto el consumo de energía habrá sido excesivo.
Generalmente es algo que no pasa cuando nos alimentamos a base de alimentos frescos. Estos suelen tener una densidad energética controlada y una cantidad de fibra alta. Son voluminosos y cuesta masticarlos. Ocupan bastante espacio en el estómago. Esto provoca que pronto se inicie la señalización encargada de reducir el consumo de alimentos. Sin embargo, los ultraprocesados cuentan con las características contrarias. Por ello se tiende a la sobreingesta antes de que llegue la saciedad. Esto complica el poder controlar el apetito y es peligroso de cara a mantener un buen estado de composición corporal.
¿Y cómo llega la sensación de hambre?
Hasta ahora nos hemos centrado en la saciedad, pero también existen mecanismos de señalización contrarios. Normalmente estos dependen del agotamiento de los sustratos energéticos o de la reducción de los niveles de azúcar en sangre. Se articulan fundamentalmente a través de la hormona ghrelina y del neuropéptido Y cuando los depósitos de glucógeno se reducen se envían señales al hipotálamo que estimulan la ingesta de alimentos. También si se produce una excesiva oxidación de los ácidos grasos y consumo de los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo.
Tenemos que entender que el organismo siempre trata de mantener su equilibrio. Por lo tanto si experimenta una reducción excesiva de los lípidos buscará la manera de compensar esta pérdida de energía. Sucede algo parecido con la exposición al frío. Para mantener la temperatura corporal se estimula la actividad de las mitocondrias en el tejido adiposo marrón. Así se gastan calorías. Pero rápidamente se ponen en marcha las cascadas que señalizan el hambre para provocar una compensación. Este es uno de los motivos por los que a las personas les cuesta bajar de peso. Al principio existe un “freno metabólico” que habrá que vencer.
Controlar el apetito para mejorar la composición corporal
De todos estos procesos que hemos comentado la lección más importante es la siguiente. Los procesos para controlar el apetito no siempre son instantáneos. Además pueden modificarse para bien o para mal. Por ejemplo, si la dieta cuenta con una cantidad de fibra elevada pero con una densidad energética baja es probable que no se pase hambre y que poco a poco se experimente pérdida de peso. En el caso contrario, una pauta basada en ultraprocesados con poca fibra y proteínas y alta densidad energética provocarán el efecto opuesto. Acumulación de tejido adiposo sin llegar a encontrar sensación de plenitud.
Referencias bibliográficas
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- Tremblay, A., & Bellisle, F. (2015). Nutrients, satiety, and control of energy intake. Applied physiology, nutrition, and metabolism = Physiologie appliquee, nutrition et metabolisme, 40(10), 971–979. https://doi.org/10.1139/apnm-2014-0549
